15.01.2008.

GLJIVICE

Obuhvataju ne samo patogene vrste gljivica nego i kvasce i plijesni. Najjednostavniji oblik gljivica je jednostanični kvasac. Vegetativno tijelo gljivica ili thalus sastoji se uglavnom od nerazgranatih ili razgranatih finih niti (hife), koje kod nižih formi nemaju poprečnog zida, dok su kod viših oblika septirane. U kulturi tkiva raste u formi mreže hifa koja se naziva micelij. Razmnožavaju se stvaranjem novih hifa na rubu micelija (vegetativni rast) ili stvaranjem specijaliziranih reproduktivnih tjelašaca ili spora.
    
     Sve gljivice za svoje razmnožavanje zahtijevaju organska ugljikova jedinjenja, tj. one su za razliku od zelenih gljivica kao i pojedinih vrsta bakterija heterotrofi, obzirom na ugljikova jedinjenja. Pojedine gljivice su izgubile sposobnost sinteze faktora rasta te su stoga i heterotrofi obzirom na faktore rasta. Usljed zavisnosti od prisustva izvora organskih ugljikovih jedinjenja, gljivice žive kao saprofiti ili kao paraziti kod biljka, životinja i ljudi. Samo u određenim slučajevima se gljivice javljaju i kao simbionti kod viših organizama, gdje im one kao protuuslugu za obezbjeđenje iskoristljivih organskih ugljikovih jedinjenja na raspolaganje stavljaju prije svega aktivne materije.

      Gljivice se nalaze češće kod biljaka nego kod životinja. Pošto čovjek kao i životinje uzima mnogo biljne hrane, mora voditi računa i o gljivičnim infekcijama biljaka. Preko hrane se naime ne uzimaju samo gljivice kao organizmi sposobni za reprodukciju, nego prije svega proizvodi metabolizma gljivica i njihovi toksini.

Gljivice izazivaju tri tipa oboljenja kod životinja:

-          mikoze: direktna invazija tkiva stanicama gljivica,

-          alergijska oboljenja: nastaje preosjetljivost na gljivične antigene,

-          mikotoksikoze: ingestija toksičnih metabolita gljivica.

Većina gljivica su ubikvitarne u okolini. Gljivične infekcije nastaju najčešće kod imunosupresivnih organizama, kada su mehanizmi upale inhibirani ili je mikroflora domaćina promjenjena. Na prijer kod imunosupresije lijekovima često nastaju aspergiloza pluća (Aspergillus spp.) ili kandidijaza urogenitalnog trakta (Candida spp.).

      Inhalacija je najznačajniji faktor nastanka gljivičnih pulmonalnih infekcija. Gastrointestinalni trakt je rijetko mjesto primarne gljivične infekcije uprkos ingestiji velikog broja spora, najviše zahvaljujući normalnoj bakterijskoj  mikroflori.

  Toksini gljivica (mikotoksini) obuhvataju raznoliku grupu gljivičnih peptida. Aflatoksini – najpoznatiji mikotoksini koji spadaju u grupu heopatotoksičnih metabolita nekih sojeva Aspergillus spp. koje rastu u hrani. Kada ih životinje ili ljudi konzumiraju izazivaju nekrozu hepatocita, te fibrozu i proliferaciju duktusa. Hepatociti oko centralne vene su najosjetljiviji i nastaje centrolobularna nekroza. U slučaju hroničnog trovanja aflatoksin izaziva tumore jetre.

      Sporidezmin – koga stvara gljivica Pithomyces chartarum (saprofit na pašnjacima) je hepatotoksin koji iazaziva degeneraciju hepatocita, okluziju žučnih kanalića, produktivni edem. Nastaje facijalni ekcem usljed nesposobnosti oštećene jetre da ukloni iz krvi filoeritrin, metabolit hlorofila nastao u rumenu, a cirkuliše krvotokom i apsorbira energiju sunca dok prolazii kroz kožu. Oslobađanjem energije nastaju nekroze (najčešće lica).
     Penitrem
 stvara ga Penicillium spp. izaziva neurološko oboljenje, tremor mišića, grčeve, ataksiju i smrt kod pasa koji su jeli pljesnivi sir i kod velikih životinja koje su jele pljesnivu krmu. Penitrem inhibira glicin koji je neurotransmiter pojedinih inhibitornih neurona. Simptomi liče simptomima trovanja strihninom koji je takođe antagonist glicinu. Tretman substancama koje povećavaju nivo glicina u mozgu (mefenzin i nalofrin) uklanjaju tremor uzrokovan penitremom.

     Ergotizam 
je oboljenje goveda, konja i drugih životinja kojeg izaziva ergot, alkaloid gljivice Claviceps purpurea koja zrna žita boji crno i deformiše ih. Toksične komponete uključuju ergotamin (vazokonstriktor) i ergometrin (izaziva kontrakciju glatkih mišića). Gangrenozna nekroza ekstremiteta nastaje usljed hronične vazokonstrikcije, ishemije i degeneracije endotela kapilara. Kod konja i karnivora, nervni simptomi mogu biti dominantni znaci.


        Nakon konzumacije visoke paprati (Festuca arundinacea) koja je inficirana sa gljivicom Neotyphodium spp. dolazi do nekroze ekstremiteta tzv "papratne noge". Inficirana paprat konzumirana i u manjim kličinama kod goveda izaziva iscrpljujuće oboljenje  "ljetne papratne noge".


     Zearalenon
se stvara na pljesnivom kukuruzu i izaziva prerani seksualni razvoj svinja.

Fusobacterium spp proizvodi mikotoksin fumonezin koji kod konja izaziva leukoencefalomalaciju.

Fusarium solani je plijesan na krompiru, a kod goveda koje konzumiraju zaraženi krompir može izazvati akutnu intersticijalnu pneumoniju.

15.01.2008.

BAKTERIJE

Širenje bakterija u prirodi je najviše određeno načinom života ovih mikroorganizama. Većina bakterija i gljivica žive kao saprofiti, te se stoga nalaze u tlu, gdje se najviše nakuplja odumrli organski materijal. Zajednički život sa bakterijama je kod nižih životinja češći nego kod viših. Kod sisara i ptica bakterije su sastavni dio prirodne tjelesne flore. Međutim, one ispoljavaju simbiotične funkcije samo onda kada cijepaju celulozu u predželucima preživara ili u slijepim crijevima. Na površini tijela kao i na vanjskim sluznicama respiratornog i urogenitalnog trakta, za razvoj im stoje na raspolaganju samo od tijela odbačene mrtve ćelije. Unutar crijeva životinja, one profitiraju, osim toga i svim onim materijama iz hrane koje organizam nije iskoristio. 

            Pojedine vrste koje dolaze u sastav intestinalne flore životinja su takođe u stanju da se, u promjenjenim uslovima sredine usljed djelovanja noksi (npr. promjena hrane, pretjerana ishrana ili neobazriva upotreba antibiotika, ili pak promjena mjesta boravka) prebace sa saprofitskog načina života u crijevima na parazitski način sa naseljavanje unutrašnjosti tijela. Takve bakterije se nazivaju fakultativno patogene. Tokom bolesti ta se normalna mikroflora mijenja što vjerovatno igra važnu sekundarnu ulogu kod proljeva u slučaju dizenterije. U genitalnom traktu ženki E. coli se normalno nalazi u malom broju, ali kod oboljenja urogenitalnog trakta umnažaju se u velikom broju.

            Bakterijski toksini su specifični otrovi, koji djeluju kao antigeni, topivi su u vodi i nalaze se kod životinja i biljaka. Općenito bakterijski toksini dijele se na:     

  - egzotoksine

  - endotoksine

    Egzotoksini predstavljaju toksine proteinskog karaktera, koji nisu vezani na bakterijsku ćeliju i luče je u okolinu mikroorganizmi koji se umnažaju. Oni su jaki antigeni.

       Endotoksini su otrovne materije, neodvojive od fizikalne cjeline mikroorganizma, a oslobađaju se tek nakon raspada bakterije. Endotoksini su pretežno fiksni sastavni dijelovi ćelijsko zida. Slabi su antigeni.

       Enterotoksini su svi mikrobni toksini, koji se resorbiraju preko crijevnog kanala, npr. endotoksini crijevnih bakterija ili egzotoksini Staphylococcus aureus. Prema tome enterotoksini mogu biti kako endo tako i egzotoksini.

Patogene bakterije izazivaju bolest na nekoliko načina i grupišu se prema dominantnoj tkivnoj reakciji na piogene, toksogene i intracelularne.

Piogene bakterije kao što su stafilokoke i streptokoke proizvode gnoj oslobađanjem faktora koji povećavaju permeabilitet krvnih sudova, a koji su hemotaktični za neutrofile.

Toksogene bakterije dovode do destrukcije tkiva oslobađanjem toksina koji direktno ubijaju specifične stanice.

Intracelualrne bakterije se umnažaju unutar makrofaga ili parenhimskih stanica te nastaje subakutna ili hronična bolest.

            Bakterije povezane sa akutnom upalom su tipične piogene bakterije. Streptococcus spp. izazivaju lezije na koži, limfnim čvorovima, srčanim zaliscima i meningama. Važni su uzročnici mastitisa goveda, ždrebećaka i drugih respiratornih oboljenja. Streptokoke mogu biti dugo vremena na normalnoj koži i nakon neke manje traume mogu izazvati piodermu. Staphylococcus spp. su stanovnici normalne kože, nazalnih prohoda i debelog crijeva, zavisno od vrste životinje, a česti su uzročnici infekcija. Psi sa šećernom bolešću obično dobiju jaku stafilokoknu infekciju jer stalna hiperglikemija inhibira njihove neutrofile. Stafilokoke i Pseudomonas aeruginosa  kod hroničnih infekcija formiraju granulomatozne lezije. Actinomyces spp. i Actinobacillus spp. formirajući granulomatozne lezije sadrže osobite, ali dijagnostički korisne granule. Nazivaju se sumporne granule zbog svog žutog, granuliranog izgleda. Histološki se sumporne granule boje jarko crveno eozinom i posjeduju centralnu masu amorfnog detritusa iz koje se kao zrake šire zrakaste tvorbe.

            Fakultativno intracelularne bakterije su one koje se tokom bar dijela svog životnog ciklusa razvijaju unutar stanica: mikobakterije, brucele i salmonele se umnažaju unutar stanica domaćina i izazivaju bolest. Kao i kod drugih bakterija kada uđu u organizam bivaju fagocitirane od strane makrofaga, ali su one sposobne da prežive unutar citoplazme makrofaga i da se umnažaju izazivajući bolest. Većinu bakterija ubiju makrofazi, ali one koje su preživjele počinju da se umnažaju unutar stanica i polako nastaje jedna granulomatozna ili piogranulomatozna lezija.

            Površina bakterija sadrži strukture koje su važni faktori virulenceBakterijski sekretimali filamentozni dodaci koji strše sa površine bakterija, a važne su za adheziju bakterija u lumenu crijeva, te za kolonizaciju tkivnih površina. Kapsula je sastavljena od kompleksnih polisaharida koji inhibiraju fagocitozu. Kapsula Bacillus anthracis efikasno prevenira fagocitozu od strane neutrofila i makrofaga, tako da može nastati septikemija. Micobacterium spp. sadrže kompleksne lipide koji na neki način spriječavaju fuziju fagosoma i lizosoma, te na taj način spriječavaju intracelularno uništavanje i digestiju, a bakterije se mogu umnažati i izazvati bolest.

            Bakterije se u tkivima mogu otkriti bojenjem po Gramu (tamnoplavi kristali violeta i joda). Kod gram-pozitivnih bakterija boja se fiksira u staničnom zidu i nemože se ukloniti alkoholom, dok se kod gram-negativnih (boje se ružičasto) imaju tanke zidove i boja se lako uklanja alkoholom. Specijalne boje se koriste za dijagnosticiranje određenih patogenih bakterija (npr. impregnacija srebrom za spirohete, Gimza bojenje za rikecije, te za acidorezistentne bakterije (mikobakterije) koristi se fenol i alkalni fuksin.

            Patohistološkom pretragom u tkivima se mogu ustanoviti kolonije bakterija (bubrežni glomeruli, kapilari pluća, i druga vaskularna tkiva) naročito ako je prije smrti bila duga terminalna faza ili koma. U postmortalnim autolitičnim žarištima visceralnih organa nađu se velike saprofitske štapićaste bakterije koje su se umnožile nakon smrti.

            Bakterije mogu biti ubijene antibioticima, pa se ne mogu kultivirati ni iz teških upalnih žarišta kod tretiranih životinja.

15.01.2008.

VIRUSI

Virusi su infektivne čestice koje izazivaju bolest umnažajući se unutar stanica, izazivajući njihovu degeneraciju i smrt. Zrele infektivene virusne čestice, koje se nazivaju virioni, nemaju ribozome za sintezu proteina te moraju koristiti stanične organele da bi se umnažali. Celualrne organele nestaju, a zamjenjuju ih virusni proteini i druge strukture koje se koriste za stvaranje novih virusa. Tako ćelija stvara mnogo novih, za infekciju sposobnih virusa.

            Da bi djelovali patogeno, virusi moraju biti sposobni da se specifično vežu za površinu ciljnih stanica. Nakon ulaska u stanicu mijenjaju stanični metabolizam, prekidajući tekuće procese sinteze u stanici i usmjeravaju ih u pravcu replikacije novih, virusom induciranih nukleinskih kiselina i proteina u korist replikacije virusa.       

Virusi ubijaju stanicu prekidanjem sinteze proteina. Sadrže DNK ili RNK kao svoj genetski materijal. Te nukleinske kiseline se oslobađaju u citoplazmi stanica domaćina i koriste se kao kodovi za stvaranje novog virusnog genetskog materijala, virusnih enzima, te strukturnih proteina koji će biti dio vanjskog omotača viriona. Oštećenja tkiva nastaju jer inficirane stanice postaju nesposobne da proizvode bitne enzime i energiju za svoj vlastiti metabolizam. U stanici se akumuliraju mase virusnih proteina, te drugih komponenti viriona kao inkluziona tjelašca. Veliki broj virusa se oslobađa direktnom staničnom lizom ili odvajanjem sa površine stanice.

Virusi znatno variraju obzirom na veličinu i složenost i po tome kako se rapliciraju unutar stanice. Na primjer, virus influence koji se javlja kod ptica, svinja, konja, foka i ljudi, nakon pojave početnih žarišta u epitelu nazalnih turbinata, širi se i zahvata cijeli gornji disajni trakt. Nezrele virusne čestice dolaze do povšine stanice, mjenjaju površinsku membranu stanica lijepeći se za nju, a ona se  izbočuje i okružuje virion. Na ovaj način virioni izlaze iz stanice i šire se  u respiratornom traktu uz jaku upalnu reakciju (rinitis, traheitis, bronhitis) praćenu kašljem, groznicom i mialgijom. Ovi klinički znaci  sistemskog oboljenja posljedica su infekcije monocita virusom influence i oslobađanja peptidnih citokina koji šalju signale drugim tkivnim sistemima. Pirogeni djeluju na hipotalamus te nastaje groznica, interleukini djeluju na limfocite te nastaje imuna reakcija, a jedan faktor koji modulira metabolizam pokreće glukoneogenezu u skeletnim mišićima (trošenje aminokiselina što dovodi do mialgije, tj. bolova u mišićima).

Neki virusi inficiraju bez izazivanja bolesti. Te infekcije su subkliničke ili asimptomatske jer je replikacija virusa veoma spora (bez izazivanja degeneracije stanice) ili zato što se uopšte ne replicira. Herpes virusi često djeluju na taj način, jer ostaju latentni dok se ne desi neki stresni događaj koji stimuliše replikaciju virusa (često su klinički znaci povezani sa oslobađanjem adrenalnih kortikosteroida). Neoplazije izazvane virusima nastaju znatno nakon infekcije i virus se ugrađuje u genome stanica (retrovirusi).

Replikacija jako patogenih virusa dovodi do smrti stanica sa znatnim nekrotičnim lezijama u tkivima i izraženim znacima sistemskih oboljenja. Klinički znaci sistemskih oboljenja nastaju nakon lize inficiranih stanica, kada se oslobađaju jaki citokini te celularni detritus u krvotok koji utiču na vaskularni i nervni sistem. Mnogi virusi izazivaju proliferativnu reakciju u stanicama kao dio infektivnog procesa. Najbolji primjer su papiloma virusi, koji izazivaju znatnu proliferaciju epitelnih stanica i stvaranja jakih proliferativnih lezija nazvanih infektivni papilomi. Epitelijalne lezije izazvane poksvirusima dovode do jake proliferativne i citolitične  reakcije. Kutane lezije su obično prisutne kod virusnih bolesti obuhvataju :

-makule: bezbojne mrlje na koži koje nisu odignute,

-papule: mala, ograničena, čvrsta odignuća na koži,

-vezikule: mali (1 cm) ograničeni epidermalni prostori ispunjeni seroznom tečnošću,

-pustule: gnoj unutar epidermisa ili njegovih žlijezda.

Mnogi virusi dovode do jedne ili više ovih lezija i mnoge su patognomonične za dotično oboljenje. Lezije izazvane poksvirusima razvijaju se progresivno kroz navedena četiri stadija.

            Laboratorijska dijagnoza virusnih infekcija vrši se na nekoliko načina. Prisustvo inkluzionih tjelašaca je bitan faktor u određivanju grupe kojoj dotični virus pripada. Imunomarkiranjem virusnih proteina u tkivnim rezovima može se postaviti specifična dijagnoza. U toj tehnici, molekule specifičnih virusnih antitijela se vežu sa bojama ili drugim markernim molekulima. Razmazi ili smrznuti rezovi tkiva se fiksiraju, oboje konjugatom antitijelo-marker i pregledaju se. Detekcija markerne boje ukazuje na prisustvo virusnih proteina. 

18.12.2007.

PRVIH 1000

1000

26.11.2007.

ZNACI SMRTI

Razlikujemo dvije vrste smrti (lat. - atria mortis). Smrt može nastati prestankom rada srca (lat - mors per syncopem) ili prestankom rada pluća (lat. - mors per asphyxiam). Moždana smrt (lat. - mors per apoplexiam) nastaje zbog prestanka rada mozga. Prestanak funkcionisanja bilo, kojeg od pomenutih organa izazvaće nagli kolaps i somatsku smrt (smrt tijela). 
Tumačenje lezija je često zamagljeno promjenama koje su nastale između momenta smrti i obdukcije. Postmortalne promjene po kojima se smrt ustanovi nazivaju se znaci smrti (lat. - signa mortis) i variraju po brzini nastanka, zavisno od temperature okoline i vlažnosti te stanja životinje. Na primjer, slojevi masti, dlake ili perja djeluju kao izoloatori u odnosu na gubitak toplote nakon smrti.

Hlađenje leša (lat. - algor mortis) nastaje zbog izjednačavanja tjelesne temperature sa okolinom. Brže je kada je leš manji i ako na njemu nema masnog tkiva, te zavisi od podloge na kojoj se leš nalazi.
Slijeganje krvi (lat. - hypostasis postmortalis) nastaje odmah po prestanku rada srca. Krv se ponaša kao i svaka druga tekućina pod djelovanjem gravitacije sliježe se u donje partije tijela. To se očituje u formi jačeg ili slabijeg crvenila (hipostatska hiperemija) na onoj strani životinje na kojoj je ležala nakon uginuća. Konstatuje se najlakše upoređivanjem parnih organa (konjuktive, pluća, bubrezi).  Mrtvačke pjege (lat. - livores) nisu od praktičnog značaja za veterinarsku medicinu, jer su životinje prekrivene dlakom, ili im je koža tamno pigmentirana. Javljaju se na onoj strani na kojoj leš leži, a na gornjim dijelovima leša uočava se bljedilo (lat. - pallor mortis). Važno je razlikovati svježe hipostatske promjene od krvarenja i tzv. hemoglobinske imbibicije (hemoglobin iz hemoliziranih eritrocita oboji tkiva manje ili više crveno). Kod hipostaze na pritisak može se crvenilo (krv) potisnuti, a kod krvarenja i hemoglobinske imbibicije ne može. Nadalje, kod krvarenja krv se nalazi van krvnih žila i po tome se histološki razlikuje od hemoglobinske imbibicije. 

Grušanje krvi u lešu (lat. - coagulatio sanguinis postmortalis). Do jednog sata poslije smrti krv se počinje grušati u većim krvnim sudovima i komorama i pretkomorama srca. U kapilarima i manjim krvnim žilama krv se slabo ili nikako ne zgrušava izuzev u slučajevima gdje se za života radilo o sklonosti ka grušanju (lat. hyperinosis - povećana količina fibrina u krvi). Obično nema krvnog ugruška u lijevoj komori, aorti i arterijama što se objašnjava postmortalnom kontarkcijom zdravog miokarda i spazmom stijenki arterija. Time se krv istiskuje u kapilarni arterijsko - venski sistem i odatle u vene. Krvni ugrušak (lat. coagulum - krvni ugrušak) može biti crveni, bijeli i mješoviti. Crveni krvni ugrušak  nastaje kod brzog procesa grušanja (koagulacije) i dovodi se u vezu sa brzim nastankom smrti. Bijeli krvni ugrušak nastaje kada je proces zgrušavanja tekao sporo, pa je bilo vremena da se eritrociti, kao specifično teži izdvoje iz fibrinske mreže. Mješoviti je prelazni oblik između bijelog i crvenog ugruška. Neugrušana ili slabo ugrušana, tamnocrvena ili crna krv se nalazi kod više oboljenja (antraks, kod gušenja, nagla smrt ili kod raznih trovanja kao i akutnih septičnih oboljenja).

Mrtvačka ukočenost (lat. - rigor mortis) je jedan od najsigurnijih znakova smrti. Ima svoj početak, stepen izraženosti, vrijeme trajanja i svoj završetak. Kočenje se javlja brže ako je vanjska temperatura visoka i ako životinje imaju jaku muskulaturu, a prije uginuća su dugo radile, trčale. Kod niskih temperatura, djelovanja nekih otrova (fosfor, kloroform) koji oštećuju mišićne ćelije, mrtvačka ukočenost može biti slabije ili nikako izražena.
    Prema vremenu nastanka, razlikujemo običnu i kataleptičnu mrtvačku ukočenost. Obična nastaje poslije izvjesnog vremena nakon smrti i prethodi joj uvijek mišićna labavost. Vrijeme od postmortalne mišićne labavosti do kočenja naziva se interval kočenja. Kataleptična nastaje odmah poslije smrti životinje bez intervala kočenja i to kod nagle smrti prouzrokovane traumatskim šokom (povrede mozga, produžene i kičmene moždine, ozljeda toraksa i srca) i to u glavnom u momentu krajnje zamorenosti organizma (trčanje divljači prije odstrejela). Mrtvačka ukočenost nastaje brzo kod trovanja strihninom i tetanusa.
    Najbrže se javlja kočenje glatke muskulature, počinje već nakon 10-15 minuta poslije smrti, a 2 sata poslije smrti potpuno popušta. Na želucu, naročito na piloričnom dijelu, izražava se u vidu prstenastih kontrakcija, a na ostalim dijelovima želuca u vidu velikih nepravilnih nabora koji se mogu prstima razvući. Zbog kontrakcija glatke muskulature, zjenica oka postaje uža, a kod pasa se mogu stvoriti invaginacije crijeva koje, za razliku od vitalnih, nemaju smetnje u cirkulaciji ni upalnih promjena.
    Srce prestaje sa radom u dijastoli. Poslije izvjesnog vremena, često nakon pola sata, a obično 1-2 sata nastaje kočenje srčanog mišića, prvo lijeve, a zatim desne komore i pretkomora srca. Nakon 20-48 sati ukočenost srčanog mišića popušta. Upalne ili degenerativne promjene na srčanom mišiću spriječavaju njegovo postmortalno kočenje. U takvim slučajevima obično se nađe krvni ugrušak u obje srčane komore jer je postmortalna ukočenost slabo ili nikako izražena.
    Mrtvačka ukočenost skeletne muskulature nastaje 2-4 sata nakon smrti i to jednim redom, a popušta za 20-48 sati i to onim redom kojim je i nastala. Najprije počinje kočenje muskulature dijafragme, glave i vrata, trupa, prednjih i stražnjih ekstremitata. Ovaj red nastanka mrtvačke ukočenosti poprečno prugaste muskulature naziva se descendentni (silazni) tip. Kod zečeva i kunića prvo nastaje kočenje stražnjih ekstremiteta, a najvjerovatnije zbog veće količine muskulature na njima. Ovakav tip kočenja naziva se ascendentni (uzlazni) tip kočenja poprečnoprugaste muskulature.
    Neposredno nakon prestanka cirkulacije krvi nastaje obimna metabolička aktivnost, kako se supstance troše. U tom periodu se proizvede mnogo toplote, i prisutan je progresivan pad pH mišića. Nivo kisika, ATP i kreatinin fosfata takođe opadaju. Mišićna vlakna se skraćuju kako prelaze u rigor, što liči na kontrakciju. Otpočinje ga ulazak Ca2+ iz sarkoplazmatskog retikuluma mišićne ćelije, koristi se ATP kao energija, a strukturne promjene koje nastaju liče promjenama kod kontarakcije. Rigor se gubi kada počinje putrefakcija, za 1-2 dana zavisno od vanjskih faktora. Rigor mortis pojačavaju visoka metabolička aktivnost i temperatura prije smrti, te bolesti kao što je trovanje strihninom. Odgađaju ga izgladnjelost, kaheksija i hladnoća.

Mrtvačke oči podrazumjevaju otečenje i površinsko isušenje što dovodi do zamućenja kornee koje se može uočiti na otvorenim očima već nakon jednog sata, a inače nakon 6 - 8 sati.

Autoliza (lysis = rastvaranje) gdje ćelijski fermenti otapaju samu ćeliju i njenu neposrednu okolinu. Počinje već kada slabi cirkulacija, pa je otežan transport raspadnih produkata metabolizma, smanjenja pH i aktivacijom ćelijskih enzima koji oštećuju ćeliju i okolno tkivo. Kao optimalna temperatura za razvoj autolitičnih procesa smatra se od 37-40 stepeni celzijusovih. Niske temperature je sprječavaju. Najpovoljniji pH je između 4 - 6,7, dok alkalana reakcija sprječava autolitične procese, kada počinju procesi truljenja. Najbrže se raspadaju tkiva sa najintenzivnijim metabolizmom (epitelne ćelije bubrežnih kanalića, hepatociti, epitel drugih žlijezda). Vezivno tkivo je najotpornije na autolitične procese, a otporne su i miofibrile.

Truljenje je najsigurniji znak smrti, a nastaje djelovanjem truležnih bakterija iz okoline ili iz probavnog trakta, najčešće anaerobni mikroorganizmi. Kod početne putrefakcije djelovanjem aerobnih mikroorganizama nastaje CO2, a prilikom anaerobne putrefakcije tkiva oslobađaju se smrdljivi plinovi (amonijak, indol, skatol, putrescin, kadaverin te sumporvodonik). Ti plinovi se u velikoj mjeri nagomilavaju u probavnom traktu (prije svega u debelim crijevima) tako da se razvije postmortalni meteorizam crijeva odnosno abdomena. Plinovi se stvaraju i u kompaktnim tkivima kao posljedica autolitičnih promjena. Takva tkiva postaju šupljikava i imaju spužvast izgled, a pod opipom se čuje pucketanje i šuštanje. To stanje se naziva kadaverozni emfizem (lat. - emphysema cadavericum). Truležne promjene se vide i na koži koja može biti prljavocrvena ili prljavozelena zbog razvoja pseudomelanotičnih promjena. Pseudomelanoza je rezultat truljenja i nastanka sumporvodonika (H2S). On se veže sa hemoglobinom te nastaje sulfmethemoglobin koji oboji tkivo sivozeleno ili tamnozeleno. Ako nastaje željezni sulfid, tkivo će poprimiti i crnkastu boju.

Pretvaranje masti u vosak (adipocera - lat. adeps = mast i cera = vosak). To je postmortalana promjena masti u vidu voštane mase koja se uglavnom sastoji iz slobodnih masnih kiselina i njihovih sapuna. Do ovakvih slučajeva dolazi kada se leševi bogati masnim depoima zakopaju u vlažnu ilovaču koja ne propušta vazduh.

Mumifikacija nastaje u onim slučajevima kada nema bakterijskog djelovanja na mrtvi organizam, nego dolazi do njegovog isušenja.

25.11.2007.

ŠTA JE TO BOLEST ???

Šta to znači biti bolestan? Ako je neko bolestan, podrazumjeva se da neki njegovi dijelovi tijela ne funkcioniraju normalno. Sa odgovarajućim dijagnostičkim “alatima” se ustanovi problem (oboljenje) i pokuša ga se riješiti.
    Pojam zdravlje, prema svjetskoj zdravstvenoj organizaciji (WHO) izražava stanje potpunog tjelesnog, duševnog i socijalnog dobrog osjećanja.
    Prema nekim autorima zdravlje je rezultat konfrontacije jednog individua sa mnogobrojnim, u životu neizbježnim, štetnim uticajima sa jedne strane i adaptacije (prilagođavanja) individue sa druge strane. Ukoliko je adaptacija bez štetnih posljedica po organizam govori se o zdravlju.
Patogeni faktori (tj. faktori koji izazivaju bolest), označavaju se zajedničkim imenom nokse (lat. noksa - šteta). Bakterije, virusi, paraziti, otrovi, mehanička oštećenja itd. su nokse, koje izazivaju reakciju organizma u obliku bolesti. Pri tom svaki organizam raspolaže određenim adaptacionim mogućnostima. Prekorači li se raspon adaptacionih mogućnosti organizma (konstitucionalnih tj. urođenih kao i stečenih tokom života.) nastaju poremećaji u odvijanju životnih procesa, koji se očituju kao bolest.

01.06.2007.

MRKI MEDVJED

 

OPASNOSTI

 

PRIRODNI NEPRIJATELJI:

Najveći Kodiaci i Grizli mrki medvjedi nemaju prirodnih neprijatelja – u Aziji Mrki medvjedi ponekad padaju kao plijen Sibirskog tigra – inače imaju problema sa čoporima vukova, a oko plijena se znaju sukobiti i sa pumom.

 

ODNOS SA ČOVJEKOM:

Medvjed ponekad radi štete na voćnjacima, pčelarima i stočarima – zbog veličine ne može živjeti u neposrednoj blizini sa čovjekom, tako da se morao povući iz mnogih područja koja je nastanjivao – čovjeka najradije izbjegava, a iznimno postaje agresivan ako je ranjen ili medvjedica koja vodi mlade (sjevernoamerički Grizli je znatno agesivniji od Europskog Mrkog medvjeda).

 

BOLESTI:

Pretpostavlja se da je i do 75% od ukupne populacije Mrkog medvjeda zaraženo Trihinelom kojom se zarazi iz ribe; trakavice; buhe; uši i krpelji.

 

OSTALO:

·        Smanjivanje prirodnog okoliša, što osobito utječe na količinu raspoložive hrane.

·        Pretjerani izlov.

·        Djelovi Mrkog medvjeda se upotrebljavaju u tradicionalnoj Kineskoj medicini.

·        Mali broj mladih u leglu.


Noviji postovi | Stariji postovi

Životinje, priroda i još svašta nešto
<< 02/2008 >>
nedponutosricetpetsub
0102
03040506070809
10111213141516
17181920212223
242526272829

MOJI LINKOVI

KEMAL KAMBEROVIĆ
Rođen sam u Tuzli 6.decembra.1984 godine. Završio osnovnu školu "Braća Ribar" današnja "Novi grad" u Tuzli. Dva razreda srednje medicinske škole završio u Gračanici, a dva u srednjoj medicinskoj u Tuzli. Dvoumio sam se šta upisati poslije srednje škole i između arhitekture, medicine i veterine izabrao sam ovo zadnje i nisam se pokajao !!!

VETERINARSKI FAKULTET U SARAJEVU
Veterinarski fakultet Univerziteta u Sarajevu osnovan je na osnovu Uredbe Vlade NR BiH VI br.957/49 od 04.08.1949.godine, sa zadatkom da svoje studente teoretski i praktično sprema za visokokvalifikovane veterinarske stručnjake, da ih upućuje u stručni i naučni rad u oblasti veterinarstva. Nakon neophodnih priprema nastava na Fakultetu počela je 16.10.1949. godine i od tada bez prekida nastavne (dodiplomski i postdiplomski studij) i druge aktivnosti (naučno-istraživački rad i stručno-tehnološka saradnja i dr.) odvijaju se do danas.

MOJI FAVORITI

Brojač posjeta
57396

Powered by Blogger.ba